Akutni infarkt miokarda

Akutni infarkt miokarda je ishemička nekroza srčanog mišića, naglo nastala usled  prekida koronarne cirkulacije.

Patofiziologija

U preko 90% slučajeva uzrok je tromb u koronarnim arterijama. Za razvoj koronarne tromboze neohodna su tri faktora:

1. abnormalnost  koronarnog suda, obič­no izazvana aterosklerozom
2. aktiviranje  tromba (njegovo pokretanje)
3. provocirajući fak­tor koji uzrokuje interkaciju ova dva faktora

Za nastanak nekroze miokarda potrebno je da hipoksija traje više od dvadeset minuta.

Potpuni prekid cirkulacije u krvnom sudu srčanog mišića može nastati kada dođe do:

• Pucanja aterosklerotskog plaka i izliva sadržaja plaka koji zapuši neku od srčanih arterija.
• Grčenja (spazma) srčanog mišića oko arterije
• Začepljenje krvnog suda srca izazvano embolijom ili trombozom
• Trauma srčanog mišića

 

Faktori rizika

Najvažniji faktori kardiovaskularnog rizika su: nasleđe (genetska predispozicija), godine života, muški pol, šećerna bolest, povišen krvni pritisak, pušenje, povišeni nivoi raznih vrsta masnoća u krvi, gojaznost, fizička neaktivnost itd. Na neke od ovih faktora se može uticati a na druge ne. Istovremeno prisustvo više faktora kardiovaskularnog rizika višestruko uvećava šansu da se javi koronarna bolest u nekom obliku uključujući i infarkt miokarda.

Klinička slika

Akutni infarkt miokarda je praćen različitim simptomima. Ipak, najvažniji simptom je bol. Bol se javlja najčešće ujutru, posle fizičke aktivnosti, obilnog obroka ili kada je hladno. Lokacija bola je iza grudne kosti, veoma je jakog intenziteta a po karakteru liči na stezanje, pečenje ili čak cepanje u grudima. Bol  traje preko pola sata i obično je jači i duži od svih dotadašnjih napada ukoliko je pacijent ranije već imao napade bolova u grudima. Bol se najčešće širi u levo rame, levu ruku ili donju vilicu. Može biti praćen obilnim preznojavanjem, naglo nastalom slabošću i malaksalošću i gušenjem tj.osećajem nedostatka vazduha i vrlo često jakim strahom od smrti. Međutim, bol kao simptom može biti i odsutan (pogotovu kod pacijenata sa dijabetesom) i tada ostali prateći simptomi mogu ukazivati da se radi o infarktu miokarda. Drugi simptomi mogu da obuhvataju kratkoću daha, mičninu, osećaj slabosti, hladni znoj, ili osećaj umora. Oko 30% ljudi ima atipične simptome, pri čemu je pojava takvih simptoma češća kod žena

 

Dijagnoza

1. Anamneza, fizikalni pregled
2. EKG – Promene u ST segmentu (elevacija)  i rana pojava Q zubca
3. Ultrazvuk (ehokardiografija) Uočava se potpuna nepokretnost dela, infarktom zahvaćenog miokarda
4. Laboratorija – Pozitivni biohemijski sindrom. Nastaje propadanjem miofibrila srčanog mišića usled čega se u krvotok otpuštaju specifični enzimi.

• LDH-laktična dehidrogenaza, maksimalne vrednosti 2 dana po infarktu, vrednosti ostaju povišene i 7-14 dana kasnije
• CPK-kreatinin fosfokinaza i CPK-MB . Za pojavu i porast vrednosti u krvi potrebno je 3-4h, maximalne vrednosti postiže nakon 2 dana, a na normalu se vraća 3 dan
• Troponin , povišene vrednosti nakon 2h od pojave prvih simptoma, ostaje povišen 7-10 dana nakon AIM.

Terapija

Svakog bolesnika sa AIM treba smestiti u koronarnu jedinicu i priključiti na moni­tor sistem. Odmah otvoriti dva venska puta i uzeti krv za laboratoriju.

1. Svim bolesnicima sa AIM treba od­mah dati aspirin (acetilsalicilna kiselina) da sažvaću. Doza je 325 mg oralno, ili u vi­du rektalne supuzitorije. U slučaju alergije na aspirin, mogu se dati tiklopidin
2. Sublingvalno nitroglicerin može se dati još u kućnim uslovima
3. Analgezija u slučaju jakog bola posti­že se opijatima, od kojih se morfijum najbo­lje toleriše. Doza je 2-4 mg intravenski svakih 15-30 minuta.
4. Kiseonik preko binazalne kanile, 3—4 L/min., treba dati svim bolesnicima sa AIM (osim bolesnicima sa hiperkapnijom) to­kom prvih tri sata od prijema.
5. Antikoagulantna terapija- Heparin I.V. prva 3-4 dana
6. Fibrinolitička terapija – Streptokinaze prvih 3-6h I.V.
7. Lekovi koji smanjuju nedostatak kiseonika u srčanim ćelijama. To su nitrati, betablokatori, ACE-inhibitori, AT1-antagonisti i neki antagonisti kalcijuma

Komplikacije

Koronarna bolest (ishemijska bolest srca)

Naziv za grupu bolesti srca koje nastaju usled smanjenog protoka krvi kroz srčane arterije.  Ovo za posledicu ima oštećenje srčanog mišića, nastalo zbog nesklada između priliva krvi u srce (kiseonika i hranjivih materija) i stvarne potrebe srca za njima.

Klinički oblici koronarne bolesti:

1. Angina pektoris
2. Akutni infarkt miokarda
3. Iznenadna srčana smrt (primarni zastoj srca)
4. Srčana insuficijencija
5. Poremećaji srčanog ritma (aritmija)

Etiologija

Najčešći uzrok koronarne bolesti srca je ateroskleroza srčanih arterija. Karakteriše se disfunkcijom endotela krvnog suda, vaskulitisom, i nakuplanjem lipida, holesterola, kalcijuma i ćelijskih elemenata unutar zida krvnog suda. Ovaj proces za posledicu ima formiranje plaka, opstrukciju lumena krvnog suda, poremećen protok krvi, i smanjenu oksigenaciju  tkiva. Suženje koronarnih arterija od 50-75% je već značajno, dok je suženje preko 75% obično povezano sa anginom pektoris. U početku se simptomi javljaju u naporu jer su tada potrebe srčnog mišića (miokarda) za kiseonikom veće, a ponuda mala. Daljim nagomilavanjem masti, arterija se sve više sužava i simptomi se javljaju i u mirovanju. Pored masti, plak sadrži i fibrozno (ožiljno) tkivo koje je po konzistenciji čvršće od masnog tkiva. Prema količini masnog i fibroznog tkiva aterosklerotski plak može biti stabilan i nestabilan.

• Stabilan plak ima više fibroznog tkiva, pa takav plak ređe puca.
• Nestabilan plak ima više masnog tkiva, pa je opasniji, često puca i na tom mestu se stvara tromb (ugrušak) koji zatvara koronarnu arteriju. Tako nastaje infarkt srca.

Faktori rizika

1. Hiperlipidemija – utvrđeno je da niži nivo holesterola u krvi sigurno smanjuje rizik od nastanka koronarne ishemijske bolesti;
2. Hipertenzija – jedan od najčešćih uzročnika ateroskleroze.  Još uvek nije u potpunosti ispitan mehanizam kojim povišen krvni pritisak utiče na razvoj ateroskleroze, ali se pretpostavlja da je u direktnoj vezi sa oštećenjem endotela krvnog suda, i kasnijim alteracijama unutar intime krvnog suda;
3. Diabetes mellitus ili šećerna bolest – faktor rizika koji je povezan sa hiperlipidemijom, povišenim nivoom šećera u krvi i povišenim krvnim pritiskom. Zahvaljujući udruženom dejstvu ovih faktora, šećerna bolest može značajno doprineti razvoju ateroskleroze;
4. Pušenje – duvanski dim ima kompleksno dejstvo na razvoj ateroskleroze i koronarne bolesti srca. Smatra se da cigarete deluju udružene sa ostalim faktorima rizika, i da izazivaju endotelne disfunkcije. Rizik za nastanak koronarne bolesti se drastično smanjuje prestankom pušenja. Relativni rizik ipak ostaje, jer su istraživanja pokazala da je jednak kod osoba koje su tek prestale sa pušenjem, i koje ne puše najmanje dve godine.
5. Fizička neaktivnost
6. Stres

Klinička slika

Najčešći i vodeći simptom ove grupe bolesti je bol. Napadi bola se javljaju u predelu srednjeg dela grudnog koša-prekordijalno (retrosternalno), ređe isključivo na levoj ili desnoj polovini grudnog koša ili abdominalno. Bol je obično tupog karaktera, u vidu pritiska, stezanja može se javiti i u vidu pečenja ili jakog intenzivnog bola. Često se bol širi u levu ruku, vrat, donju vilicu, leđa i stomak. Bol je obično praćen osećanjem straha, preznojavanjem… Tegobe i bolovi se javljaju pri naporu, stresu, uzbuđenju i obično prolaze se prestankom napora, kad se pacijent smiri. Dužina trajanja bolova je vrlo bitna. Anginozni bolovi ne traju duže od 5-10 minuta, i prestaju obično kad se oboleli smiri ili izme lekove. Ukoliko bolovi traju duže od 20 minuta moguće je da se radi o infarktu. Nekada (u otprilike 30% slučajeva) se  bolovi uopšte ne moraju javiti, već samo simptomi u vidu nesvestice, gubitka svesti (sinkopa), vrtoglavice, zujanja u ušima, dezorjentisanosti…

Često koronarna bolest srca ne dovodi nidokakvih simptoma i slučajno se pregledom može otkriti.

Dijagnoza koronarne bolesti srca

• Anamneza i klinički pregled
• Laboratorijski nalaz krvi: KKS, Se, Biohemija (lipidogram, srčani enzimi, hepatogram, jetrini nzimi)
• EKG
• Ehokardiografija
• Koronarna angiografija

 

 

Bolesti zavisnosti – podela

Zavisnost = Adikcija

Stanje u kojem osoba ne može više da kontroliše potrebu ili želju za nečim

Zavisnost karakteriše: 

• Preterana vezanost i
• Izražena potreba (želja)

Podela:

1.Zavisnost od supstanci

• Alkohol
• Droga
• Pušenje

2. Zavisnost od ponašanja (Bihevioralna zavisnost)

• Hrana
• Kockanje
• Internet
• Seks

Glavne karakteristike zavisnosti:

1. Jaka potreba (želja) koju je teško ili nemoguće savladati
2. Gubitak kontrole
3. Apstinencijalni sindrom
4. Rast tolerancije
5. Potpuna zaokupljenost na zadovoljenje potrebe
6. Nastavlja se sa upotrebom bez obzira na očigledne posledice

Dalju prezentaciju pogledajte klikom na link: Болести зависности-подела

Šećerna bolest – Diabetes mellitus

Šećerna bolest ili dijabetes je hronični  poremećaj metabolizma koji karakteriše  trajno povišen nivo glukoze (šećera) u krvi. Bolesti nastaje usled prestanka ili nedovoljnog lučenja insulina, hormona koji se stvara u pankreasu,usled čega biva narušen metabolizam belančevina,ugljenih hidrata i masti. Nakon dužeg vremena dolazi do patoloških promena u strukturi i funkciji nerava,krvnih sudova i vitalnih organa.

Vrste: Za razliku od starih klasifikacija koje su bile bazirane više na primenjenoj terapiji (insulin zavisni i insulin nezavisni dijabetes, kao dve osnovne kategorije) nova klasifikacija više ukazuje na etiopatogenezu

• Tip 1 dijabetesa (destrukcija β ćelija pankreasa, koja dovodi do apsolutnog deficita insulina)
• Tip 2 dijabetesa ( rezistenzije sa relativnim deficitom insulina do  sekretornog defekta sa insulinskom rezistencijom)
• Gestacioni dijabetes melitus (GDM)

Laboratorijske analize za postavljanje dijagnoze

1. Glikemija je osnovni parametar za postavljanje dijagnoze dijabetesa, ali i za procenu kontrole dijabetesa. Normalne vrednosti glikemije ujutru natašte (na gladno) su od 3,88-6,1 mmol/l.
2. Analize urina – Određivanje glukoze i ketonskih tela (aceton) u urinu je važno u proceni obolelih od dijabetesa. Koncentracija u urinu ukazuje na nivo glikemije u vreme formiranja mokraće. Najčešće se koriste test trake impregnirane enzimima (glikozo oksidaza i hidrogen peroksidaza) i podlogom koja se boji a intenzitet zavisi od koncentracije glukoze.
3. Oralni glukoza tolerans test (oGTT) se koristi u dijagnostici dijabetesa i intolernacije glukoze. Radi optimiziranja insulinske sekrecije i efikasnosti tri dana pre izbođenja testa ispitanik treba da bude na dijeti sa najmanje 150-200 g ugljenih hidrata dnevno i da ne jede noć pre testa (najmanje 8 sati). Test se izvodi tako, što se ispitaniku uzme glikemija ujutru natašte, i da 75 grama glukoze rastvorenih u 300 ml vode, koje pacijent treba da popije u toku 5 minuta. Glikemija se uzima ponovo za 120 minuta. 

Insulin

Polipeptidni hormon koji reguliše metabolizam ugljenih hidrata, pa se koristi za lečenje šećerne bolesti. Insulin je peptid koji se sastoji od 51 aminokiseline, nastaje u beta ćelijama Langerhansovih ostrvaca, endokrinog pankreasa. Glavni efekat delovanja insulina je smanjenje koncentracije glukoze u krvi. Povećanje koncentracije glukoze u krvi, iznad određene vrednosti je signal za lučenje insulina. Insulin zatim ubrzava unošenje glukoze iz krvi u ćelije mišića i masnog tkiva i njeno dalje razlaganje. Nedostatak insulina u organizmu izaziva šećernu bolest (Diabetes melitus).
Bolest se leči tako što pacijenti svakodnevno uzimaju insulin. Primenjuje se parenteralno i to subkutano – pod kožu, ali se u hitnim stanjima može primeniti i intravenski ili ređe intramuskularno.

Nekada je primena insulina zahtevala upotrebu brizgalice i igala, međutim danas se skoro svi oblici insulina primenjuju uz pomoć špriceva u obliku olovke – Pen system. Takva primena je praktična za svakodnevnu upotrebu, vrlo jednostavna i sterilno pripremljena. Pakuje se u različite forme – bočice, flakoni, penovi za jednokratnu upotrebu, ali uvek u  koncentracijama od 40 do 300 i.j. (internacionalnih, insulinskih jedinica) po mililitru.Ubrizgavanje insulina pomoću pumpe je najbolji način primene jer se insulin ubrizgava kontinuirano. Nedostaci ove metode su ti što pumpa mora da bude tokom 24h uz bolesnika.

S obzirom na brzinu, intenzitet i trajanje delovanja insulina delimo ih na 4 grupe:

• Insulini brzog (kratkog)delovanja
• Insulini srednjedugog delovanja
• Insulini srednjedugog delovanja s brzim nastankom učinka
• Insulini dugog delovanja

Dalju prezentaciju možete pogledati klikom na link: Шећерна болест

 

Registrovani lekovi

• insulini kratkog dejstva: ACTRAPID (Hemofarm Srbija), ACTRAPID Novo Let i Flexpen (Novo Nordisk Danska), INSUMAN RAPID (Aventis Intercontinental Francuska),
• insulin humani, kristalni: HUMULIN R (Lilly France S.A.S Francuska), HUMODAR R (Indar Ukrajina),
• insulin aspart: NOVO RAPID i NOVOMIX 30 (Novo Nordisk Danska)
• insulin srednje dugog dejstva: INSULATARD (Hemofarm Srbija), INSULATARD NOVOLET (Novo Nordisk Danska)
• rekombinantni humani insulin: INSUMAN BAZAL (Aventis Intercontinental Francuska)
• insulin humani izofan: HUMULIN NPH (Lilly France Francuska), HUMODAR B (Indar Ukrajina),
• insulin srednje dugog dejstva u kombinaciji sa insulinom kratkog dejstva: MIXTARD 30(Hemofarm Srbija), MIXTARD 30 NOVOLET (Novo Nordisk Danska), INSUMAN COMB 25 (Aventis Intercontinental Francuska)
• insulin glargin – LANTUS (Aventis Intercontinental Francuska),
• insulin detemir – LEVEMIR FLEXPEN (Novo Nordisk Danska),
• insulin lispro – HUMALOG (Eli Lilly Export Švajcarska),
• insulin humani, kristalni i amorfni – MONOTARD HM (Hemofarm Srbija).

Rendgenografija u gastroenterologiji

Rendgenografija ili Radiografija je bezbolna, neinvazivna dijagnostička metoda koja se zasniva na primeni X zraka za snimanje različitih delova tela i organa.

Rendgenski zraci ili X-zraci (iks-zraci) su deo elektromagnetskog spektra i spadaju u jonizujuće zračenje, što znači da su naelektrisani i elektromagnetski aktivni. Dobili su ime po svom pronalazaču Vilhemu Konradu Rendgenu, koji ih je otkrio. Količine zračenja razlikuju se zavisno od vrste analize, ali uz pravilnu procenu indikacije za njihovu primenu, korist koju donose je veća od mogućih štetnih posledica.  
Najčešći radiološki dijagnostički metodi su: rendgenska dijagnostika, CT-kompjuterizovana tomografija, ultrazvuk, kolor Doppler i magnetna rezonanca (MR).

Rendgen
Još uvek je najčešća radiološka dijagnostička analiza. Brza, korisna i efikasna, uz pravu indikaciju daje puno podataka koji su odlučujući za dalje zbrinjavanje bolesnika i kontrolu bolesti. Pruža uvid u grublje koštane defekte, promene stanja srca i pluća, hitna hirurška stanja, promene na organima digestivnog trakta (položaj, veličina, oblik, pokretljivost itd.)

Dalju prezentaciju pogledajte klikom na link: Рендгенолошка испитивања у гастроентерологији

Endoskopska ispitivanja u gastroenterologiji

Gastroenterologija predstavlja disciplinu Interne medicine.

Naziv potiče od grčkih reči “gastros” što znači stomak, “enteron” creva i “logos” nauka. Gastroenterologija se bavi proučavanjem bolesti digestivnog (probavnog) trakta, pa se  samim tim bavi bolestima jednjaka, želuca, tankog i debelog creva, ali i bolestima bilijarnog sistema, pankreasa i peritoneuma.

Endoskopija  je medicinska procedura koja podrazumeva posmatranje unutrašnjih organa i šupljina pomoću posebnog aparata endoskopa.

Endoskopija u gastroenterologiji

Može biti:
1.Gornja(peroralna)
Ezofagogastroduodenoskopija
2.Donja (peranalna)
Rektoskopija
Sigmoidoskopija
Kolonoskopija
3. Laparoskopija

Dalju prezentaciju pogledajte klikom na link Ендоскопски прегледи у гастроентерологији

Način primene lekova

Šta je lek?

Pod lekom se danas najčešće podrazumevaju supstance, kombinacije supstanci i preparati namenjeni lečenju bolesti. Svetska zdravstvena organizacija, lek definiše kao supstancu ili proizvod koji se primenjuje da bi modifikovao ili ispitao fiziološke sisteme ili patološka stanja, a u cilju dobrobiti čoveka – primaoca.

Po pravilu, lekovi prolaze rigoroznu kontrolu pre nego što proizvođač dobije dozvolu za puštanje leka na tržište. Medikamenti je naziv za licencirane lekove koji, na naučno zasnovanim eksperimentima, smanjuju simptome i utiču na povoljan ishod bolesti.  Pored licenciranih medikamenata, veliki broj osoba koristi i alternativne lekove čija validnost nije egzaktno potvrđena. Biljni i homeopatski preparati se nekada svrstavaju u lekove a nekada u pomoćna lekovita sredstva, i u zavisnosti od toga može se zahtevati njihova registracija.

Farmakologija (grč. φάρμακον – lek, otrov; λόγος – nauka) je grana medicine koja proučava lekove, njihove fizičke i hemijske karakteristike, primenu u lečenju kao i metabolizam leka. Može se reći da se ona bavi uzajamnim dejstvima lekovitih supstanci i živog organizma s osnovnim ciljem da se unapredi lečenje bolesnog čoveka. Njenu osnovu čine farmakokinetika koja izučava dejstvo (reakciju) organizma na lek i hemijske promene leka i farmakodinamika koja se bavi delovanjem leka na organizam.

Mehanizam delovanja leka

U najvećem broju slučajeva lek deluje tako što se vezuje za ćelijske receptore. Budući da je receptor udaljen od mesta primene leka, važno je da se lek transportuje od mesta primene do mesta delovanja. Neki lekovi deluju direktno na druge hemijske supstance ili menjaju fizičkohemiske osobine ćelije bez specifičnog receptora . Veza lek-recepor može biti različite jačine (zavisno od tipa hemijske veze i stepena afiniteta leka za receptor) što i uslovljava dužinu delovanja leka i njegovu jačinu. Neselektivnost lekovite supstance  najčešći je uzrok pojave neželjenih dejstava leka.

Neželjena dejstva leka

Dejstva leka koja se javljaju pri terapijskim dozama a koja nisu od koristi za lečenje se zovu neželjena dejstva leka. Dele se na očekivana i neočekivana. Očekivana neželjena dejstva u vezi su sa mehanizmom delovanja leka i javljaju se kada lek deluje npr. van obolelog organa. Neočekivana neželjena dejstva su najčešće posledica nekog genetskog nedostatka pacijenta, tako da lek nema normalan metabolički profil, receptor za lek je izmenjen tako da je dejstvo leka pojačano ili umanjeno, neki od drugih receptora su modifikovani tako da vezuju lek koji se inače ne bi vezao za njih

Podela lekova prema nacinu upotrebe

Lekovi za spoljasnju, ili lokalnu upotrebu. Lokalna primena leka podrazumeva primenu na:

• koži (epikutano) utrljavanjem u kožu
• sluzokoži  (nosa, usta, vagine, rektuma…) ili
• oku

Kod ovakve primene lekova resorpcija  je sporija.

Lekovi za unutrasnju, ili sistemsku upotrebu. Kod ovakve primene – neophodno je da lek uđe u organizam. Lek se u organizam može uneti na više načina, a koji je put primene leka najprikladniji za određenog bolesnika, zavisi od farmakoloških osobina leka, kao i od terapijskih razloga i specifičnosti u vezi sa bolesnikom (stari i deca teže gutaju pa se kod njih ne koriste tablete; nemoguća oralna primena leka kod pacijenata bez svesti i sl.). Lekovi kod kojih se želi postići sistemski efekat mogu se uneti preko:

• gastrointestinalnog trakta (enteralno): preko usta – gutanjem (peroralno), pod jezik (sublingvalno) i kroz debelo crevo (rektalno)
• zaobilaženjem gastrointestinalnog  trakta (parenteralno): putem injekcija (intravenske, intramuskularne,supkutane, intradermalne) i infuzija
• preko respiratornog trakta (inhalaciom)

Parenteralno se primenjuju lekovi koji bi se prolazom kroz probavni trakt razgradili ili kad se želi postići brže dejstvo.

Tuberkuloza

Tuberkuloza je zarazna bolest koju izaziva Mycobacterium tuberculosis. Bolest napada respiratorni sistem, pre svega pluća, mada nekada može zahvatiti i druge organe. Bacil tuberkuloze naziva se još i Kochov bacil prema naučniku koji je prvi otkrio i izolovao ovu bakteriju 1882. godine.

Tuberkuloza još uvek predstavlja  jedan od najvećih epidemioloških problema. Stručnjaci ukazuju da se od tuberkuloze godišnje razboli 8 do 10 miliona ljudi, a umre oko 3 miliona.

Dalju prezentaciju pogledajte klikom na link: Tuberkuloza pluća

Prevencija

Vakcina BCG (be-se-že) je «živa» vakcina, napravljena od mikroorganizama čija je sposobnost da dovedu do infekcije smanjena. Zadatak klica je da izazovu imunološku reakciju – stvaranje antitela, da bi u kontaktu sa bacilom tuberkuloze organizam bio pripremljen da se odbrani. BCG-vakcinu su pronašli francuski nau­čnici Albert Calmette (1863-1933) i Cami­lle Guerin (1872-1961). U njihovu čast ona je nazvana inicijalima njihovih imena -Bacillus Calmette Guerin.

Svako zdravo novorođenče teže od dva ipo kilograma se vakciniše u našoj zemlji. Ovo je zakonska obaveza, tako da većina dece već u porodilištu dobije BCG vakcinu. Deca sa malom porođajnom težinom, ili koja imaju neko ozbiljno oboljenje već na rođenju, dobijaju vakcinu kasnije, kada se oporave i ojačaju. Tada vakcinu dobijaju u domu zdravlja. Reakcija na vakcinaciju vidi se najčešće kada  se  formira «brežuljak» na mestu inokulacije (ubrizgavanja) vakcine. Obično ne prelazi veličinu zrna graška, a prvo je crvene, kasnije modrikaste boje. Retko se posle par nedelja na vrhu formira rupica (ulceracija) iz koje se nekada cedi žućkast sekret. Ovo nije komplikacija, već nešto jača reakcija na vakcinu. Curkanje može da traje par nedelja, a kod većine dece spontano zarasta. Na kraju ostaje karakterističan ožiljak od vakcine, koji ostaje za ceo život. Komplikacije vakcinacije BCG vakcinom nisu česte, a obično se svode na lokalne reakcije. Pomenuta ulceracija nekada može da bude veoma velika, desi se i da se inficira, pa nastaje teži oblik infekcije okolne kože. Druga najčešća komplikacija je otok limfnih čvorova u pazuhu sa iste strane gde je data vakcina. Obe komplikacije se relativno lako tretiraju – naravno, pod kontrolom lekara, a veoma retko prave ozbiljnije smetnje deci.

 

Hronična bronhijalna astma

Hronična bolest malih disajnih puteva
Nastaje kao posledica preosetljivosti bronhijalnih puteva na različite draži

Vrste:
1. Alergijska- inhalacioni alergeni
2. Nealergijska-komplikacija infekcija (bakterijskih ili virusnih)
3. Mešovita

Etiologija alergijske astme (inhalacioni alergeni)

Glavne karakteristike u klinčkoj slici

Astmu karakterišu ponavljajuće epizode otežanog disanja, kratkog daha, stezanja u grudima i kašlja. Simptomi su često snažniji noću i rano ujutru ili kada predstavljaju odgovor na vežbanje ili hladan vazduh. Bolesnik je vidno uplašen, orošen hladnim znojem i uznemiren. Zauzima ortopnoični položaj. Svaki napad se završava iskašljavanjem male količine gustog lepljivog sputuma. Napad najčešće počinje noću, traje nekoliko minuta do nekoliko sati. Ako traje preko 24h, to je urgentno stanje koje se zove Status astmatikus.

 

Lečenje

Ne postoji lek za astmu, simtomi se mogu i moraju držati pod kontrolom
Najefikasniji način lečenja astme je identifikovanje okidača
Lekovi se biraju na osnovu, težine bolesti i učestalosti napada
Potrebno je napraviti specifičan, prilagođen plan za aktivno praćenje i upravljanje simptomima

Dalju prezentaciju pogledajte klikom na link:Astma

Hronična opstruktivna bolest pluća

Hronična opstruktivna bolest pluća (HOBP) karakteriše se smanjenjem protoka vazduha u disajnim putevima.

Ograničenje protoka vazduha je progresivno i udruženo sa zapaljenjskom reakcijom pluća na štetne čestice ili gasove.

Glavne karakteristike:

• H-hronična, progresivna bolest, ne povlači se
• O-opstrukcija=suženje bronhijalnog stabla i malih disajnih puteva
• B-bolest=skup simptoma i znakova  koji se javljaju kao posledica promena na disajnim putevima i alveolama (gube elastičnost)
• P-pluća, gde su promene lokalizovane

Statistika SZO:

HOBP je bolest od koje svake godine oboleva sve više ljudi i predstavlja veliki zdravstveni i socio-ekonomski problem pa je prevencija najbolji način za smanjenje učestalosti tog oboljenja. HOBP je trenutno četvrti uzrok smrtnog ishoda, a predvidjanja kažu da će 2020 biti treći uzrok smrti. Dok se stopa smrtnosti od moždanog udara i infarkta srca smanjuje, broj obolelih i umrlih od HOBP raste. Procenjuje se da kod nas 10% osoba iznad 40 godine života ima HOBP.

Promene koje dovode do karakteristične kliničke slike:

Za nastanak poremećaja u HOBP ključnu ulogu ima  hronična upala sluznice  bronhijalnog stabla. Pušenje i drugi štetni faktori  pokreću upalni proces  koji dovodi do pojačane  osetljivosti disajnih puteva,  grčenja glatkih mišića  bronhija i njihovog sužavanja. Upalne promene imaju za posledicu otok zida disajnih puteva, veće stvaranje sluzi i slabljenje funkcije treplji čija je uloga izbacivanje sluzi. Sa napredovanjem HOBP sekret se sve teže  izbacuje i nastaje hronični produktivni kašalj, čuje se zviždanje u grudima  i bolesnik oseća  nedostatak vazduha, što je  glavni simptom HOBP. Dalje nagomilavanje sluzi predstavlja odličnu podlogu za razvoj bakterija i čestu pojavu  bakterijskih  infekcija disajnih organa. 

Etiologija: Najčešći uzrok nastanka HOBP je

1. Pušenje-duvanski dim
2. Aero zagađenja- hemijske materije koje se nalaze u atmosferi gradova i industrijkih zona (smog)
3. Inhalacioni alergeni
4. Bakterijske i virusne infekcije

U HOBP spadaju:

1. Hronični bronhitis
2. Hronična bronhijalna astma
3. Emfizem pluća

Dalju prezentaciju pogledajte klikom na link: HOBP